ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:2093-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Patogenicidade Microbiana ( Divisão D )</b><p align=justify><strong><STRONG>PRODUCAO DE CÁPSULA POR DIFERENTES GENÓTIPOS DE FIMA DE<EM> PORPHYROMONAS GINGIVALIS </EM>E DIVERSIDADE DO LÓCUS DE SÍNTESE DO POLISSACARÍDEO CAPSULAR.</STRONG></strong></p><p align=justify><b><u>Talyta Thereza Soares D'epiro </u></b> (<i>USP</i>); <b>Silvia Regina Loureiro Teixeira </b> (<i>USP</i>); <b>Marcia Pinto Alves Mayer </b> (<i>USP</i>); <b>Josely Emiko Umeda </b> (<i>USP</i>); <b>Maria Regina Lorenzetti Simionato </b> (<i>USP</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><P align=justify>A doença periodontal é a segunda patologia bucal mais prevalente no mundo e resulta de complexas interações entre as bactérias do biofilme subgengival. A diversidade entre as amostras de <EM>Porphyromonas gingivalis,</EM> um dos principais patógenos associado a periodontite crônica, poderia refletir na capacidade de induzir a doença. O genótipo <EM>fimA</EM> II é o mais prevalente em casos de periodontite, enquanto o genótipo <EM>fimA </EM>IV foi associado a maior severidade da doença. Estudos em modelos animais sugerem diferenças na virulência entre as amostras capsuladas e não capsuladas e foi relatada variabilidade no lócus de biossíntese do polissacarídeo capsular (BPC). <STRONG>Objetivo: </STRONG>determinar a presença da cápsula em amostras de <EM>P. gingivalis </EM>de diferentes genótipos <EM>fimA </EM>e relacioná-la a diversidade do lócus BPC.<STRONG> Métodos:</STRONG> trinta e duas amostras de <EM>P. gingivalis </EM>classificadas em diferentes genótipos <EM>fimA</EM> foram caracterizadas quanto a produção da cápsula por exame microscópico&nbsp;após coloração negativa. A diversidade do lócus BPC foi determinada por PCR empregando-se&nbsp; iniciadores complementares aos genes <EM>pg0106</EM> (codifica uma GTF), <EM>pg0111</EM> (biossítese do polissacarídeo capsular) e <EM>pg0118</EM> (biossítese do polissacarídeo tipo específico K1). <STRONG>Resultados</STRONG>: A presença da cápsula foi determinada em 12 das 32 amostras estudadas, sendo classificada nos genótipos fimA I (33,3%), Ib (33,3%), II (60%), IV (50%) e II/IV (33,3%). O gene <EM>pg0106</EM> foi detectado por PCR em 66,7% das amostras capsuladas e em 76,2% das não capsuladas, enquanto <EM>pg0111</EM> foi detectado apenas nas amostras capsuladas (50%). Apenas um isolado clínico (fimA II/IV) e a amostra padrão W83 (<EM>fimA</EM> IV) foram classificadas como K1. <STRONG>Conclusão:</STRONG> Os dados indicam diversidade no lócus BPC associada a produção de cápsula, porém independente do genótipo <EM>fimA</EM> da cepa.</P></font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;Porphyromonas gingivalis, capsula, bactéria, FimA</td></tr></table></tr></td></table></body></html>