ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:1777-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Microbiologia Clinica ( Divisão A )</b><p align=justify><strong>ESTUDO COMPARATIVO DE MECANISMOS DE RESISTÊNCIA EM CEPAS DE <EM>PSEUDOMONAS AERUGINOSA</EM> ISOLADAS DE INFECÇÃO DE CORRENTE SANGUÍNEA NO BRASIL E NOS ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA</strong></p><p align=justify><b><u>Lorena Cristina Corrêa Fehlberg </u></b> (<i>UNIFESP</i>); <b>Alexandre Rodrigues Marra </b> (<i>UNIFESP</i>); <b>Danilo Elias Xavier </b> (<i>UNIFESP</i>); <b>Eloiza Helena Campana </b> (<i>UNIFESP</i>); <b>Adriana Gianinni Nicoletti </b> (<i>UNIFESP</i>); <b>Ana Cristina Gales </b> (<i>UNIFESP</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><SPAN style="LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial; FONT-SIZE: 11pt; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA"><STRONG>Introdução</STRONG>: A incidência de PSA resistente aos antimicrobianos tem aumentado significamente nos últimos anos. PSA pode desenvolver resistência a múltiplos antimicrobianos, resultado da associação de diferentes mecanismos de resistência. <STRONG>Objetivo</STRONG>:Comparar os mecanismos de resistência identificados em isolados clínicos de PSA provenientes do Brasil e dos EUA. Métodos: Foram avaliadas 156 amostras de PSA isoladas de hemoculturas: </SPAN><SPAN style="LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial; FONT-SIZE: 11pt; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">95 isolados de pacientes do Hospital São Paulo (HSP) e 61 de pacientes do Medical College of Virginia (MCV), EUA. O perfil de sensibilidade aos antimicrobianos foi avaliado pela técnica de diluição em ágar, segundo critérios do CLSI. A atividade carbapenemase foi avaliada por um método espectrofotométrico. A pesquisa dos genes que codificam ES&#946;Ls foi realizada pela PCR, seguido por sequenciamento. A expressão gênica dos diferentes sistemas de efluxo, ampC e oprD foi avaliada por PCR em tempo real. <STRONG>Resultados</STRONG>:Os isolados do HSP apresentaram maiores taxas de resistência aos antimicrobianos testados do que os isolados do MCV, exceto para ciprofloxacino. A hidrólise dos carbapenens foi evidenciada em 8 amostras do HSP e a produção de IMP (2) e SPM (6) foi confirmada nestas amostras. Em 2 outras amostras do HSP foi identificada a produção da ES&#946;L GES. A presença dos genes codificadores de ES&#946;L não foi evidenciada em nenhuma das amostras do MCV, bem como a atividade de carbapenemases. Os sistemas MexXY-OprM e MexCD-OprJ foram os mais frequentes sistemas expressos nos isolados do HSP e do MCV, respectivamente. Apesar de 45% e 73% dos isolados do HSP e MCV, respectivamente, apresentarem níveis basais de expressão de ampC, a média da expressão relativa foi maior nos isolados do HSP que nos isolados do MCV. A redução da expressão relativa da porina oprD foi ligeiramente maior nos isolados do MCV. <STRONG>Conclusão</STRONG>: Em geral, os isolados de PSA do HSP mostraram-se mais resistentes do que os isolados do MCV. Para os agentes &#946;-lactâmicos, esta discrepância pode ser explicada pela maior ocorrência de &#946;-lactamases nos isolados do HSP. A resistência aos aminoglicosídeos pode ser associada à presença de genes de resistência no mesmo elemento genético que carrega o gene que codifica &#946;-lactamases. Além disso, a maior sensibilidade aos &#946;-lactâmicos e a resistência às quinolonas, observada nas amostras do MCV, pode ser explicada pela hiperexpressão do sistema&nbsp;MexCD-OprJ.</SPAN> </font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;Pseudomonas aeruginosa, Resistência bacteriana, Infecção de corrente sanguinea</td></tr></table></tr></td></table></body></html>