ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:1658-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Patogenicidade Microbiana ( Divisão D )</b><p align=justify><strong>PESQUISA DE ADESINAS FIMBRIAIS EM ISOLADOS DE <EM>ESCHERICHIA COLI</EM> ENTEROPATOGÊNICA ATÍPICA</strong></p><p align=justify><b><u>Natália Freitas </u></b> (<i>IBu</i>); <b>Julia Nara </b> (<i>IBu</i>); <b>Waldir Elias </b> (<i>IBu</i>); <b>Roxane Piazza </b> (<i>IBu</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><STRONG><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; TEXT-TRANSFORM: uppercase; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">I</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">ntrodução<SPAN style="TEXT-TRANSFORM: uppercase">:</SPAN></SPAN></STRONG><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; TEXT-TRANSFORM: uppercase; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA"> </SPAN><I style="mso-bidi-font-style: normal"><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-bidi-font-weight: bold; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">Escherichia coli</SPAN></I><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-bidi-font-weight: bold; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA"> diarreiogênica é classificada em seis categorias: <I>E. coli</I> enteropatogênica, <I>E. coli</I> enterotoxigênica, <I>E. coli</I> enteroagregativa, <I>E. coli</I> produtora da toxina de Shiga, <I>E. coli</I> enteroinvasora, e <I>E. coli</I> aderentemente difusa. EPEC tem sido identificada como o principal agente de diarréia aguda em países em desenvolvimento, e as cepas desse patotipo são capazes de causar um efeito histopatológico característico conhecido como </SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA; mso-bidi-font-style: italic">lesão A/E</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-bidi-font-weight: bold; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">, que é codificada por genes localizados em uma ilha de patogenicidade, denominada <SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">região LEE. </SPAN>EPEC é subdividida em típica e atípica, onde o plasmídio EAF está presente somente no primeiro grupo. <SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">Vários fatores de virulência podem ser implicados na patogênese de <I>E. coli</I>, dentre os quais se destacam as adesinas fimbriais, que podem estar envolvidas na adesão da bactéria ao enterócito. <B>Objetivo:</B> Neste estudo investigou-se em 72 isolados de EPEC atípica, a presença de 15 genes fimbriais descritos em outras categorias de <I>E. coli</I> patogênicas. <B>Método:</B> Através da técnica de reação da polimerase em cadeia (PCR) foram investigados os genes: </SPAN></SPAN><I><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">fimA</SPAN></I><I style="mso-bidi-font-style: normal"><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA">,</SPAN></I><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-language: PT-BR; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: PT-BR; mso-bidi-language: AR-SA"> <I>fimH</I><I style="mso-bidi-font-style: normal">,</I> <I style="mso-bidi-font-style: normal">papA<SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">, aggA, aafA, agg3A, pilS, lpfa<SUB>O113</SUB></SPAN>,</I> <I style="mso-bidi-font-style: normal">sfpA, lngA, </I>e os genes que codificam os antígenos CFA/I, CS1, <SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">CS3</SPAN>, CS<SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">4</SPAN> e CS<SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">6</SPAN>. <B><SPAN style="mso-bidi-font-style: italic">Resultados:</SPAN></B><SPAN style="mso-bidi-font-weight: bold; mso-bidi-font-style: italic"> Os genes <I>fimA</I> e </SPAN><I style="mso-bidi-font-style: normal"><SPAN style="COLOR: black">fimH</SPAN></I><SPAN style="COLOR: black"> foram encontrados em 94,4% e 97,2% dos isolados, respectivamente. O gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">pilS</I> foi detectado em 15,2% dos isolados. Para o gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">lpfA<SUB>O113</SUB></I>, 12,5% dos isolados foram positivos. </SPAN>O gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">papA</I> foi detectado em 2,7% dos isolados e o gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">sfpA</I> foi detectado em 1,3% dos isolados. <SPAN style="mso-bidi-font-weight: bold; mso-bidi-font-style: italic">Nenhum isolado apresentou amplificação para os genes <I>aggA</I>, <I>aafA,</I> <I>agg3A</I>, <I>lngA</I>, e os genes que codificam os antígenos CFA/I, CS1, CS3, CS4 e CS6.</SPAN><SPAN style="COLOR: black"> <B style="mso-bidi-font-weight: normal">Discussão:</B> </SPAN>A elevada prevalência dos genes <I style="mso-bidi-font-style: normal">fimA</I> e <I style="mso-bidi-font-style: normal">fimH</I> eram esperados, uma vez que codificam a fímbria Tipo I, uma estrutura comum em <I style="mso-bidi-font-style: normal">E. coli</I>. A presença do gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">lpfA<SUB>O113</SUB></I>, originalmente descrito em isolados de STEC pertencentes ao sorogrupo O113, em cepas de EPEC atípica corrobora a provável relação filogenética entre patotipos de <I style="mso-bidi-font-style: normal">E. coli</I>. O gene <I style="mso-bidi-font-style: normal">pilS</I> foi descrito em uma determinada cepa de EAEC, que codifica um tipo funcional da fímbria Tipo IV relacionada à expressão do fenótipo AA, e, a ocorrência desse gene em outros patotipos de <I style="mso-bidi-font-style: normal">E. coli</I> ainda não estão bem esclarecidas. A presença de genes fimbriais em algumas cepas de EPEC atípica demonstra a transferência horizontal de genes entre patotipos de <I style="mso-bidi-font-style: normal">E. coli</I>.</SPAN></font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;EPEC atípica, adesinas, fímbrias, PCR</td></tr></table></tr></td></table></body></html>