ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:1085-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Imunologia ( Divisão E )</b><p align=justify><strong><P ALIGN=CENTER><FONT FACE="ARIAL, HELVETICA, SANS-SERIF">MVA INDUZ UMA PROLIFERAÇÃO CELULAR MAIOR QUANDO COMPARADO A OUTRAS AMOSTRAS DE <EM>VACCINIA VIRUS</EM>, APÓS INFECÇÃO EXPERIMENTAL EM MODELO MURINO</FONT></P> <P></P></strong></p><p align=justify><b><u>Lorena Falabella Daher de Freitas </u></b> (<i>UFMG</i>); <b>Jaqueline Maria Siqueira Ferreira </b> (<i>CPqRR/ Fiocruz Minas</i>); <b>Marcos Paulo Damásio </b> (<i>CPqRR/ Fiocruz Minas</i>); <b>Rafael Pires de Oliveira </b> (<i>UFMG</i>); <b>Erna Geessien Kroon </b> (<i>UFMG</i>); <b>Rodrigo Corrêa Oliveira </b> (<i>CPqRR/ Fiocruz Minas</i>); <b>Flávio Guimarães da Fonseca </b> (<i>UFMG</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 10pt; LINE-HEIGHT: normal; TEXT-ALIGN: justify"><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Arial','sans-serif'; mso-bidi-font-weight: bold">O vírus <I style="mso-bidi-font-style: normal">Vaccinia</I> Ankara Modificado (MVA), membro da família <I style="mso-bidi-font-style: normal">Poxviridae, </I>foi gerado por mais de 570 passagens do vírus <I style="mso-bidi-font-style: normal">Vaccinia</I> Ankara em culturas de fibroblasto de embrião de galinha para ser utilizado na campanha mundial de vacinação contra a varíola. Após essas passagens, foi obtido um vírus altamente atenuado e incapaz de se multiplicar em células de mamíferos, devido a perda de cerca de 15% do seu genoma parental. Essa perda incluiu genes relacionados com a imunorregulação do hospedeiro, evasão do sistema imune e com o espectro de hospedeiros. Devido a essas características, seu perfil de segurança e a sua eficiência na entrega de antígenos para induzir uma imunidade protetora, o MVA é um excelente candidato a vetor vacinal contra inúmeros patógenos, tais como HIV-1 e</SPAN><SPAN style="FONT-FAMILY: 'Arial','sans-serif'; mso-bidi-font-family: 'Times New Roman'"> </SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Arial','sans-serif'; mso-bidi-font-weight: bold">influenza. Portanto é necessário conhecer melhor a resposta imune desencadeada por esse vetor e, por isso, o objetivo deste trabalho é analisar a proliferação dos linfócitos originados de camundongos Balb/c infectados com MVA, <I style="mso-bidi-font-style: normal">Lister</I> ou Western Reserve<B> </B>(WR). Para alcançar esse objetivo quatro grupos contendo sete camundongos Balb/c, entre seis e sete semanas de idade, foram infectados pela via intranasal com 10<SUP>4</SUP> unidades formadoras de placas de MVA, <I style="mso-bidi-font-style: normal">Lister</I> ou WR. O grupo controle foi inoculado apenas com PBS. Após 8 dias de infecção os baços foram coletados e os esplenócitos, marcados com CFSE, estimulados com o vírus WR inativado ou com o mitógeno PHA por um período de 3 dias. As culturas estimuladas foram analisadas através da técnica de citometria de fluxo. Os linfócitos originados de camundongos infectados com as linhagens <I style="mso-bidi-font-style: normal">Lister </I>e <I style="mso-bidi-font-style: normal">WR</I> apresentaram uma proliferação celular significativamente menor quando comparado com o grupo controle. Esses resultados estão de acordo com a modulação negativa da resposta imune desencadeada por uma infecção com <I style="mso-bidi-font-style: normal">Orthopoxvirus</I>. Por outro lado, as células derivadas dos animais infectados com MVA apresentaram uma proliferação equivalente ao grupo controle, o que pode estar atribuído à perda dos genes relacionados à imunorregulação do hospedeiro.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p></SPAN></P> <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 10pt; LINE-HEIGHT: normal; TEXT-ALIGN: justify"><B><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Arial','sans-serif'">Agências Financiadoras: </SPAN></B><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Arial','sans-serif'; mso-bidi-font-weight: bold">CAPES, CNPq e FAPEMIG<o:p></o:p></SPAN></P></font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;CFSE, imunorregulação, vetor vacinal, MVA</td></tr></table></tr></td></table></body></html>