ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:783-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Patogenicidade Microbiana ( Divisão D )</b><p align=justify><strong>ESTUDOS&NBSP;SOBRE A VIRULÊNCIA DE AMOSTRAS DE <EM>STAPHYLOCOCCUS AUREUS</EM> RESISTENTES À METICILINA (MRSA) PERTENCENTES À LINHAGEM ST1-SCC<EM>MEC</EM>IV</strong></p><p align=justify><b><u>Marcia Aparecida Guimarães </u></b> (<i>UFRJ</i>); <b>Mariana Severo Ramundo </b> (<i>UFRJ</i>); <b>Leonardo Rocchetto Coelho </b> (<i>UFRJ</i>); <b>Agnes Marie Sá Figueiredo </b> (<i>UFRJ</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 10pt; TEXT-ALIGN: justify"><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial">Os MRSA adquiridos na comunidade (CA-MRSA) acometem tipicamente pacientes saudáveis e que não apresentam riscos clássicos para infecções por MRSA. Relatos recentes apontam o envolvimento dessas bactérias em infecções associadas aos cuidados a saúde (IACS). Essas cepas apresentam SCC<I style="mso-bidi-font-style: normal">mec</I> tipo IV, V ou VII e carreiam os genes <I style="mso-bidi-font-style: normal">lukSF-pv</I> que codificam para a leucocidina da Panton-Valentine (PVL). Os <I style="mso-bidi-font-style: normal">S. aureus</I> produzem</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial; mso-fareast-language: PT-BR"> diversas exotoxinas, algumas </SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; COLOR: black; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial">com função de superantígeno. São exemplos a</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial">s enterotoxinas estafilocócicas</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial; mso-fareast-language: PT-BR"> (SE) e a toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1), que estão associadas à síndrome do choque tóxico (TSS), uma doença que, frequentemente, leva à falência de múltiplos órgãos.</SPAN><SPAN style="FONT-SIZE: 12pt; LINE-HEIGHT: 115%; FONT-FAMILY: Arial"> A PVL, por sua vez, tem sido associada à pneumonia e fascite necrosantes. Os CA-MRSA mais frequentemente detectados nos EUA pertencem as linhagens USA300 (ST8-SCC<I style="mso-bidi-font-style: normal">mec</I>IV) e USA400 (ST1-SCC<I style="mso-bidi-font-style: normal">mec</I>IV). <SPAN style="COLOR: black; mso-bidi-font-style: italic">No Brasil, resultados recentes de nosso grupo revelaram a emergência de amostras multirresistentes, relacionadas à linhagem USA400, associadas às IACS, em pelo menos dois hospitais do Rio de Janeiro. Ao contrário das USA400 isoladas nos EUA, as USA400 brasileiras, testadas até o momento, não apresentavam o gene <I>lukSF-pv</I>. Verificamos ainda que tais amostras estão sobrepujando as amostras pertencentes ao clone epidêmico brasileiro (ST239-SCC<I>mec</I>III), anteriormente predominante nas IACS, em nosso meio; sugerindo uma alta capacidade de disseminação e adaptação desta bactéria. Para traçar um perfil da virulência das USA400 brasileiras, optamos, inicialmente, pela detecção de genes, através do teste da reação em cadeia da polimerase (PCR). O DNA das amostras foi extraído e o PCR realizado utilizando <I>primers</I> específicos para segmentos internos dos genes que codificam para as enterotoxinas </SPAN>SEA-E, SEG-H, SEJ, para a TSST-1; e ainda para a leucocidina LukDE. A seguir foi realizada eletroforese, tratamento com brometo de etídio e visualização através de um sistema de captura de imagens. Observamos que não houve amplificação para <I style="mso-bidi-font-style: normal">sea-e</I>, <I style="mso-bidi-font-style: normal">seg</I>, <I style="mso-bidi-font-style: normal">sej</I>, <I style="mso-bidi-font-style: normal">sen</I> ou <I style="mso-bidi-font-style: normal">tst </I>em nenhuma das amostras testadas. Entretanto, observamos a amplificação para os genes <I style="mso-bidi-font-style: normal">seh </I>e <I style="mso-bidi-font-style: normal">lukDE</I>. Assim, nossos dados revelam a emergência, em nosso meio, de um clone de CA-MRSA produtor do superantígeno SEH (considerado o mais potente), o que poderia, potencialmente aumentar a taxa de TSS em pacientes hospitalizados.</SPAN></P></font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;MRSA, Staphylococcus aureus, Virulência, Enterotoxinas, ST1-SCCmecIV</td></tr></table></tr></td></table></body></html>