ÿþ<HTML><HEAD><TITLE>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </TITLE><link rel=STYLESHEET type=text/css href=css.css></HEAD><BODY aLink=#ff0000 bgColor=#FFFFFF leftMargin=0 link=#000000 text=#000000 topMargin=0 vLink=#000000 marginheight=0 marginwidth=0><table align=center width=700 cellpadding=0 cellspacing=0><tr><td align=left bgcolor=#cccccc valign=top width=550><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=3><font size=1>25º Congresso Brasileiro de Microbiologia </font></font></strong><font face=Verdana size=1><b><br></b></font><font face=Verdana, Arial,Helvetica, sans-serif size=1><strong> </strong></font></font></td><td align=right bgcolor=#cccccc valign=top width=150><font face=arial size=2><strong><font face=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif size=1><font size=1>ResumoID:1760-1</font></em></font></strong></font></td></tr><tr><td colspan=2><br><br><table align=center width=700><tr><td>Área: <b>Virologia ( Divisão P )</b><p align=justify><strong><P>ISOLADOS ANTIGÊNICOS NÃO USUAIS DE VIRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO HUMANO (HRSV) OBTIDOS DE DUAS POPULAÇÕES CLINICAMENTE DISTINTAS EM SÃO JOSÉ DO RIO PRETO, SÃO PAULO: A CEPA PROTÓTIPO HRSV A2 CIRCULOU NOVAMENTE </P></strong></p><p align=justify><b><u>Paulo Vitor Marques Simas </u></b> (<i>UNESP</i>); <b>Artur Trancoso Lopo de Queiroz </b> (<i>USP</i>); <b>José Antonio Cordeiro </b> (<i>FAMERP</i>); <b>João Batista Salomão </b> (<i>FAMERP</i>); <b>Dirce Maria Trevisan Zanetta </b> (<i>USP</i>); <b>Edison Luiz Durigon </b> (<i>USP</i>); <b>Viviane Fongaro Botosso </b> (<i>BUTANTAN</i>); <b>Isabel Maria Vicente Guedes de Carvalho Mello </b> (<i>BUTANTAN</i>); <b>Paula Rahal </b> (<i>UNESP</i>); <b>Fátima Pereira de Souza </b> (<i>UNESP</i>)<br><br></p><b><font size=2>Resumo</font></b><p align=justify class=tres><font size=2><SPAN lang=EN-US style="mso-ansi-language: EN-US"><o:p> <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt" align=justify>O virus sincicial respiratório humano (hRSV) é o principal agente causador de infecções respiratórias agudas (IRA) em crianças menores que 5 anos de idade. Estudos de variabilidade genética tem identificado 2 grupos antigênicos de hRSV (A e B). A proteína G tem sido alvo destes estudos e tem fornecido informações importantes sobre as características clínicas e epidemiológicas do vírus. Os objetivos deste estudo foram determinar o genótipo, identificar o padrão de circulação das variantes de hRSV e comparar o diagnóstico apresentado por crianças provenientes de populações clinicamente distintas. Foram colhidas amostras de aspirado nasofaringe de crianças menores que 6 anos de idade com IRA que freqüentaram uma creche municipal no período de julho de 2003 a setembro de 2005 e que foram internadas no Hospital de Base entre maio de 2004 e setembro de 2005 em São José do Rio Preto-SP. O diagnóstico viral foi realizado por RT-PCR e a genotipagem por sequenciamento da região variável (G2) do gene da proteína G. As árvores filogenéticas foram construídas a partir de alinhamentos das seqüências com outras disponíveis no GenBank para hRSV A e B. Foram identificadas 142 amostras positivas para hRSV (29% - 79/272 nas crianças hospitalizadas; e 7.7% -63/817 nas crianças da creche), das quais 61 foram genotipadas (29 da creche e 32 do hospital). Destas, 92% (56/61) pertencem a hRSV A e 8% (5/61) ao hRSV B. As análise filogenéticas hRSVA mostraram a existência de três agrupamentos, A2, GA2 e GA5, que co-circularam durante o período analisado. Nos isolados de crianças de creche, houve apenas detecção de hRSV A2. Os isolados do subgrupo B pertencem ao genótipo GB3 e foram identificados apenas nas crianças hospitalizadas. Nossos isolados foram similares aos identificados no Kenia, na Nova Zelândia, na África do Sul, nos Estados Unidos e de outros isolados brasileiros. Quando se comparou as duas populações deste estudo, crianças de creche e de hospital, sintomas clínicos mais severos como chiado, falta de ar, febre, retração e sibilância aguda foram associados aos pacientes hospitalizados (p&lt;0.001). Com relação à detecção de cepas evolutivamente mais recentes, IRA foram mais comuns em crianças menores de 2 anos de idade (100% de IRA por GA2, GA5 e GB3). Em conclusão, as duas variantes antigênicas de hRSV foram identificadas, ocorrendo a prevalência da cepa protótipo hRSV A2, que não era detectada desde o final da década de 80 e início dos anos 90, co-circulando com hRSV GA2, GA5 e GB3. Não foi observado nenhum agrupamento específico dos sintomas nem de diagnóstico clínico com as cepas identificadas. Entretanto, as analises dos diagnósticos com a presença de hRSV mostraram prevalência de sintomas mais severos e de cepas mais recentes nas IRAs de crianças hospitalizadas menores que 2 anos de idade.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p></P> <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt"><o:p>&nbsp;</o:p></P> <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt">Suporte Financeiro: CAPES e FAPESP<o:p></o:p></P> <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0cm -17.1pt 0pt 0cm; LINE-HEIGHT: 200%; TEXT-ALIGN: justify; mso-layout-grid-align: none" align=justify></o:p></SPAN>&nbsp;</P></font></p><br><b>Palavras-chave: </b>&nbsp;protótipo hRSV A2, populações clinicamente distintas, infecções respiratórias agudas, padrão de circulação de hRSV, evolução de hRSV</td></tr></table></tr></td></table></body></html>